Paracetamol
A veces, creemos que el dolor es por gusto, pero el dolor, no es más que una forma del cuerpo de avisar al organismos que está sufriendo un daño o que hay algún problema. ¿Quién no tiene en su casaparacetamol? A veces, muchas personas con dolores puntuales, se automedican sin darle ninguna importancia, y ante el más mínimo dolor de cabeza, se toman paracetamol. Aquí no estamos hablando de esas personas que por enfermedades asociadas sufren de un dolor crónico o largo en el tiempo, los cuales no tienen más remedio que tomar este analgésico y antipirético.
Siempre he sido partidario de soportar pequeños dolores mientras se pueda y medicar siempre y cuando sea necesario, no ante el más mínimo síntoma de dolor. Muchas veces ante un dolor de cabeza leve, he solucionado el problema bebiendo agua y descansando un poco, en otras ocasiones tengo dolores puntuales de cabeza, que son imposibles de controlar, y en tales casos, el tomar el medicamento es inevitable, y tengo que decir que con unos efectos realmente buenos y satisfactorios.
Una vez puestos en situación os quiero hablar a aquellos que tomáis paracetamol como si fueran caramelos. El paracetamol en exceso puede provocar daño hepático o hepatotoxicidad, y desde su primera descripción en 1966, ha sido causante de muchos casos documentados.
Por tanto, ¿qué ocurre cuando tomamos mucho paracetamol?
Paracetamol ¿qué ocurre cuando lo tomamos?
Pues bien, la mayor parte del paracetamol (90%) que tomamos es glucoronizado o sulfatado en el hígado siendo eliminado por la orina. El resto en parte es excretado directamente por los riñones y otra parte es metabolizado por el Citocromo P450. Así, es transformado a N-acetil-p-benzoquinonemina (NAPQI), metabolito intermediario que es muy reactivo y electrofílico. En condiciones de salud buena, este compuesto es rápidamente conjugado conglutation, formando un conjugado cisteínico o mercaptúrico, que no son tóxicos.
La concentración plasmática terapéutica del paracetamol es de 10 a 20 µg/mL y la vida media de 2 a 4 horas. En casos desobredosis de paracetamol, las vías normales se saturan, y una mayor proporción sigue la vía del Citocromo P450. Y cuando las reservas de glutatión bajan a un 70%, el compuesto NAPQI se acumula. Entonces este compuesto NAPQI, que antes dejamos como intermediario, forma enlaces covalentes (uniones fuertes) con macromoléculas hepáticas, produciendo así hepatotoxicidad.
Esta hepatotoxicidad puede ser incrementada en aquellas personas donde su Citocromo P450 tenga una mayor actividad. En alcohólicos, este citocromo es inducido, aunque la concentración de alcohol compite con el paracetamol y por tanto se disminuye la producción de NAPQI. En personas con períodos de ayuno y desnutrición (frecuentes en alcohólicos) pueden ver disminuidos sus reservas de glutatión y por tanto acumular más NAPQI.
Por tanto, antes de castigar vuestro hígado con altas dosis de paracetamol, pensad antes si realmente es necesario o si realmente la causa de ese dolor sea asociado a una enfermedad que tal vez debamos localizar, y así buscar un tratamiento más específico y no abusar automedicándose con paracetamol para cualquier cosa.
fuente:drosophila
